Наименование: Торвакард (Torvacard)


Фармакологическое действие: 
Торвакард – гиполипидемический препарат. Действующим веществом является аторвастатин – конкурентный избирательный ингибитор редуктазы ГМГ-КoА (метилглутарил-коэнзим А). ГМГ-КoА – фермент, который регулирует скорость трансформации прекурсора стеролов (включая и холестерин) мевалоната из метилглутарил-коэнзим А. Аторвастатин у пациентов с ненаследственными формами гиперхолестеринемии, смешанной дислипидемией, наследственной гетеро- и гомозиготной гиперхолестеринемией уменьшает общий уровень холестерина (ХС), аполипопротеина В, липоптотеинов очень низкой плотности, ХС липопротеинов низкой плотности и триглицеридов.

Механизм снижения уровня липопротеидов и холестерина заключается в повышении количества рецепторов к липопротеинам низкой плотности на поверхности печеночных клеток, блокирования метилглутарил-коэнзим А-редуктазы и снижения продукции холестерина гепатоцитами, что приводит к усиленному катаболизму и захвату липопротеинов низкой плотности. Абсолютная биодоступность действующего вещества находится в пределах 12%, а системная доступность активности в отношении ингибиции ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%.

Действующее вещество Торвакарда всасывается быстро после приема внутрь. Через 60-120 минут наблюдается максимальный уровень концентрации аторвастатина в плазме крови. Пропорционально повышению дозировки препарата увеличиваются концентрация действующего вещества в крови и скорость всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта.
Метаболизм аторвастатина происходит за счет β-окисления, а так же путем преобразования в пара- и ортогидроксилированные производные. Ингибирование пара- и ортогидроксилированными метаболитами метилглутарил-коэнзим А-редуктазы in vitro эквивалентно ингибированию аторвастатином. Примерно 70% ингибиторной активности препарата по отношению к метилглутарил-коэнзим А-редуктазе принадлежит именно активным метаболитам Торвакарда.

Эксперименты in vitro показали важность метаболизма действующего вещества Торвакарда ферментом гепатоцитов P4503A4 в условиях одновременного применения одного из главных ингибиторов фермента - эритромицина. При этом установлены высокие концентрации аторвастатина в крови. Так же в экспериментах in vitro доказано, что действующее вещество препарата – слабый подавитель фермента P4503A4. Поэтому при сочетании с терфенадином (главным веществом, которое метаболизируется исключительно за счет P4503A4) не было обнаружено увеличения плазменной концентрации терфенадина. Это означает, что маловероятно изменение фармакокинетических параметров других ингибиторов P4503A4 на фоне применения аторвастатина.

Полупериод подавляющей активности по отношению к метилглутарил-коэнзим А-редуктазе, учитывая наличие активных метаболитов, составляет примерно 20-30 часов. Период полувыведения действующего вещества из плазмы крови в среднем составляет примерно 14 часов. При пероральном применении меньше 2% от введенной дозировки выводится почками. Частично метаболиты аторвастатина и сам аторвастатин элиминируются с желчью после внепеченочного и печеночного метаболизма. Однако есть предположение, что аторвастатин не включается в энтеропеченочную рециркуляцию.


Показания к применению: 
• Лечение больных с полигенной и семейной (гетерозиготная форма) гиперхолестеринемией;
• лечение больных с повышенными показателями аполипопротеина В, ХС ЛПНП, холестерина и триглицеридов;
• для лечения больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией с целью уменьшения показателей общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в случае, когда другие немедикаментозные мероприятия или назначение специальной диеты не эффективны;
• лечение больных с повышением триглицеридов по типу IV (по классификации Фредериксона);
• лечение больных с комбинированной (смешанной) гиперлипидемией, которая соответствует типу II а или b (по классификации Фредериксона);
• лечение больных дисбета-липопротеинемией III типа (по классификации Фредериксона) в случае недостаточного эффекта от специальной диеты; при этом использование препарата проводится только на фоне продолжения специальной диеты;
• вторичная профилактика инфаркта миокарда, снижение повторных госпитализаций по поводу стенокардии или уменьшение риска смерти у больных с дислипидемиями и(или) заболеваниями сердца и сосудов.


Способ применения: 
Принимают Торвакард внутрь, не разжевывая и не разламывая. Запивать нужно достаточным количеством воды. Пациент должен придерживаться диеты, которая способствует снижению показателей холестерина, перед началом терапии и в течение всего использования таблеток Торвакарда. Стартовая дозировка препарата – 10 мг 1 раз в день. В соответствии с целевыми и начальными показателями липопротеидов дозирование изменяют в индивидуальном порядке, учитывая так же переносимость таблеток пациентом. Оценка эффективности дозирования Торвакарда осуществляется на протяжении первого месяца терапии, при необходимости этот интервал можно увеличить. Максимально рекомендуемая дозировка аторвастатина в сутки – 80 мг.

Смешанная гиперлипидемия или первичная гиперхолестеринемия
Обычно достаточно 10 мг/сутки. Воздействие препарата заметно уже в течение первых 14 дней, максимальный и стабильный терапевтический эффект развивается через 21 день применения Торвакарда.

Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия
Проведено клиническое исследование у пациентов с наследственной гомозиготной гиперхолестеринемией, которое показало положительную реакцию на использование Торвакарда в дозе 80 мг в виде уменьшения липопротеидов низкой плотности в 18-45% случаев.

Назначение больным с недостаточностью функции почек
Патология почек с ограничением функциональных возможностей почечной ткани не изменяет воздействие аторвастатина на уровень липопротеинов или параметры содержания действующего вещества препарата в крови. Из этого следует, что коррекции дозировки у пациентов с патологией почек не требуется.

Назначение в педиатрической практике
Аторвастатин использовали для терапии гомозиготной наследственной гиперхолестеринемии у 8 детей в суточной дозе 80 мг (возраст детей – до 14 лет). На фоне приема Торвакарда детьми не отмечено биохимических или клинических отклонений от нормы. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен только этим исследованием.

Применение у пациентов геронтологического профиля
Не выявлено разницы в отношении эффективности, безопасности или достижения результатов терапии в пациентов пожилого и других возрастов.


Побочные действия: 
Наиболее частыми побочными действиями при приеме Торвакарда (более 1%) были следующие.
Опорно-двигательная система: миозит, боль в спине и груди, миалгия, миопатия, рабдомиолиз, артралгия.
Пищеварительная система: потеря аппетита, холестатическая желтуха, нарушения пищеварения, рвота, боль в животе, тошнота, панкреатит, запор, метеоризм, гепатит, диарея.
Мочеполовая система: у мужчин – эректильная дисфункция; периферические эдемы или отеки.
Центральная и периферическая нервная система: периферическая нейропатия, головная боль, парестезия, общая утомляемость, головокружение, миалгия, астения, амнезия.
Иммунная система: токсический эпидермальный некролиз, уртикарная сыпь, синдром Стивенса — Джонсона.
Кожная система: алопеция, мультиформная эритема, везикулезные высыпания, зуд.
Обмен веществ: гипергликемия, увеличение массы тела, гипогликемия.
Система кроветворения: снижение уровня тромбоцитов в крови.


Противопоказания: 
• Острая патология печени;
• период беременности и кормления грудью;
• повышенный более, чем в 3 раза, показатель печеночных трансаминаз в сыворотке крови;
• печеночная недостаточность;
• аллергическая реакция на аторвастатин или другой компонент Торвакарда.

Примечание: отсутствует значительный опыт использлвания препарата в педиатрической практике, поэтому назначение Торвакарда детям должно осуществляться только для терапии тяжелых форм гиперхолестеринемии (включая гомозиготную форму наследственной гиперхолестеринемии), которые угрожают развитием раннего атеросклероза с высоким риском осложнений.


Беременность: 
Противопоказан для кормящих женщин и при беременности.


Взаимодействие с другими лекарственными средствами: 
Обнаружено, что аторвастатин не изменяет фармакокинетику лекарственных средств, которые подвергаются метаболизму с помощью цитохрома, поэтому взаимодействие с антипирином и другими подобными препаратами не ожидается.
При комбинации с макролидными антибиотиками, циклоспорином, ниацином, фибриновой кислотой или ее производными, антимикотическими азольными препаратами существенно возрастает риск развития такого побочного действия, как миопатия.
Комбинация аторвастатина с основными ингибиторами P4503A4 (кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза в сутки или эритромицин в дозе 500 мг 4 раза в сутки) повышает содержание аторвастатина в плазме крови.

Препараты, содержащие этинилэстрадиол и норэтистерон (гормональные контрацептивы) повышали параметры AUC для ... Читать дальше »

Наименование: Аторис (Atoris)


Фармакологическое действие: 
Аторис – лекарственное средство, снижающее уровень липидов в плазме крови. В состав препарата входит активный компонент – аторвастатин – лекарственное средство, снижающее активность фермента ГМК-КоА-редуктазы. Механизм действия препарата основан на его способности блокировать превращение ГМК-КоА в мевалоновую кислоту за счет угнетения ферментов, принимающих участие в данной реакции. Под воздействием препарата в организме блокируется синтез холестерина и увеличивается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности клеток печени, вследствие чего усиливается связывание холестерина липопротеинами низкой плотности и снижается его уровень в плазме крови. Кроме того, препарат снижает образование холестерина липопротеинов очень низкой плотности в печени. На данный момент нет сведений о механизме повышения уровня липопротеидов высокой плотности.
Прием препарата приводит к значительному снижению уровня общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности в плазме крови.
Антиатеросклеротическое действие препарата усиливается за счет способности аторвастатина влиять на метаболизм макрофагов и ингибировать синтез изопреноидов, вызывающих пролиферацию клеток гладкомышечного слоя сосудов, а также влияющих на коагуляцию и агрегацию крови. Таким образом, препарат улучшает гемодинамику, оказывает антисклеротическое действие и снижает риск разрыва атеросклеротических бляшек.

После перорального применения активный компонент препарата хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность аторвастатина составляет около 12%, что связано с интенсивностью первого круга метаболизма препарата. Пик концентрации препарата в плазме крови отмечается спустя 1-4 часа после перорального применения. Прием пищи способствует снижению абсорбции препарата, однако не влияет на эффективность аторвастатина. Для препарата характерна высокая степень связи с белками плазмы (до 98%). Аторвастатин не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов. Выводится преимущественно кишечником, как в неизменном виде, так и в виде фармакологически активных метаболитов. Незначительная часть препарата (менее 2%) выводится почками. Период полувыведения аторвастатина достигает 14 часов, полупериод ингибирующей активности – 20-30 часов.


Показания к применению: 
Препарат применяется для терапии пациентов с первичной гиперлипидемией типа IIa и IIb, в том числе полигенной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, а также смешанной гиперлипидемией.
Кроме того, препарат может быть назначен пациентам с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при повышенном уровне общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и аполипопротеина В.


Способ применения: 
Препарат предназначен для перорального применения. Перед началом терапии препаратом следует перейти на диету с пониженным содержанием липидов. Данной диеты следует придерживаться в течение всего курса лечения препаратом Аторис. Суточную дозу препарата обычно назначают на один прием. Препарат рекомендуется принимать в одно и то же время суток независимо от приема пищи. Длительность курса лечения и дозы препарата определяет лечащий врач индивидуально для каждого пациента.
Взрослым обычно назначают препарат в начальной дозе 10мг 1 раз в сутки. В случае если спустя 2 недели после начала терапии не достигается необходимый терапевтический эффект дозу препарата постепенно увеличивают до 80мг в сутки. Следует соблюдать интервал между повышениями дозы не менее 2 недель. Коррекция дозы производится лечащим врачом после проведения липидограммы. Терапевтический эффект препарата развивается в течение 14 дней и достигает максимума в течение 28 дней.
Максимальная суточная дозы для взрослых составляет 80мг препарата.

Детям и подросткам в возрасте старше 10 лет обычно назначают препарат в начальной дозе 10мг 1 раз в сутки. В случае необходимости дозу увеличивают до 20мг 1 раз в сутки. Следует соблюдать интервал между повышениями дозы не менее 4 недель. Коррекция дозы производится лечащим врачом после проведения липидограммы.
Максимальная суточная дозы для детей и подростков в возрасте старше 10 лет составляет 20мг препарата.
Пациентам пожилого возраста и пациентам, страдающим нарушением функции почек, коррекция дозы не требуется.
Пациентам, страдающим нарушением функции печени, следует с осторожностью проводить повышение доз препарата и регулярно контролировать уровень липидов и общую клиническую картину.
В случае если у пациентов отмечается увеличение активности печеночных ферментов, в 3 раза превышающее норму, следует отменить прием препарата.


Побочные действия: 
Препарат обычно хорошо переносится пациентами. В некоторых случаях отмечалось развитие таких побочных эффектов:
Со стороны желудочно-кишечного тракта и печени: потеря аппетита, нарушение стула, метеоризм, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, панкреатит, гепатит, нарушение оттока желчи.
Со стороны центральной и периферической нервной системы: нарушение режима сна и бодрствования, головокружение, головная боль, парестезии, периферическая невропатия.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: боли в мышцах, мышечная слабость, миопатия, судороги, миозит.
Со стороны лабораторных показателей: повышение КФК в крови, повышение уровня печеночных ферментов, гипергликемия, гипогликемия.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, алопеция, отек Квинке.
Другие: астения, импотенция, боль за грудиной.
При развитии побочных эффектов следует обратиться к лечащему врачу и решить вопрос о возможности дальнейшего применения препарата.
При развитии миопатии следует отменить прием препарата, так как возможно развитие рабдомиолиза и нарушений функции почек.


Противопоказания: 
Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата, а также лактазная недостаточность, галактоземия и нарушения абсорбции глюкозо-галактозы.
Препарат противопоказан пациентам с острыми заболеваниями почек, персистирующим повышением активности трансаминаз, а также заболеваниями скелетных мышц.
Препарат не применяют для терапии женщин в период беременности и грудного вскармливания, а также для лечения детей в возрасте младше 10 лет, так как нет достоверных данных о безопасности применения препарата у данных категорий пациентов.
Препарат следует с осторожностью назначать пациентам с алкоголизмом и заболеваниями печени, в том числе в анамнезе.
Осторожность следует соблюдать при назначении препарата пациентам, работа которых связана с управлением потенциально опасными механизмами и вождением автомобиля.


Беременность: 
Препарат противопоказан к применению в период беременности. Перед назначением препарата женщинам репродуктивного возраста следует исключить беременность. В период терапии препаратом женщинам детородного возраста рекомендуется пользоваться надежными методами контрацепции. В случае планирования беременности препарат следует отменить не менее чем за 1 месяц до предполагаемого зачатия.
При необходимости применения препарата в период лактации следует проконсультироваться с лечащим врачом и решить вопрос о прерывании грудного вскармливания.


Взаимодействие с другими лекарственными средствами: 
При одновременном применении препарата с лекарственными средствами, угнетающими CYP 3А4 (в том числе циклоспорином, противомикробными и фунгицидными препаратами, ингибиторами протеаз, нефазодоном) отмечается увеличение плазменных концентраций аторвастатина, что может стать причиной развития миопатии с рабдомиолизом и нарушением почек.
При сочетанном применении препарата с производными фиброевой кислоты и ниацином отмечается увеличение плазменных концентраций аторвастатина.
При одновременном применении с фенитоином отмечается усиление терапевтического действия аторвастатина.
Антацидные лекарственные средства при сочетанном применении снижают плазменные концентрации аторвастатина, однако это не оказывает существенного влияния на его эффективность.
Отмечается снижение плазменных концентраций препарата при сочетанном применении с колестиполом, однако эффективность аторвастатина в комбинации с колестиполом усиливается.

Препарат при сочетанном применении увеличивает плазменные концентрации дигоксина. При необходимости сочетанного применения данных препаратов следует тщательно подбирать дозу дигоксина.
Препарат при сочетанном применении увеличивает плазменные концентрации пероральных контрацептивов.
Препарат при одновременном применении с варфарином уменьшает протромбиновое время в начале комбинированной терапии.
Не следует употреблять грейпфрутовый сок в период терапии препаратом Аторис.


Передозировка: 
На данный момент сообщений о передозировке препарата не поступало.
При применении препарата в дозах, значительно превышающих рекомендуемые, показано промывание желудка и прием энтеросорбентов. Кроме того, в случае необходимости показано проведение симптоматической терапии.


Форма выпуска: 
Таблетки, покрытые оболочкой, содержащие 10 или 20мг активного вещества по 10 штук в контурной ячейковой упаковке, по 3 или 9 контурных ячейковых упаковок ... Читать дальше »

ПЛАТОГРИЛ^® (PLATOGRIL)

CLOPIDOGRELUM     B01A C04

Кусум

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/о 75 мг, № 28, № 56, № 84

№ UA/11433/01/01 от 12.04.2011 до 12.04.2016

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

фармакодинамика. Клопидогрел селективно подавляет связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецептором на поверхности тромбоцита и последующую активацию комплекса GPIIb/IIIa под действием АДФ и таким образом подавляет агрегацию тромбоцитов. Для образования активного ингибирования агрегации тромбоцитов необходима биотрансформация клопидогрела. Клопидогрел также подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную другими агонистами, путем блокирования повышения активности тромбоцитов высвобожденным АДФ. Клопидогрел необратимо модифицирует АДФ-рецепторы тромбоцитов. Итак, тромбоциты, которые вошли во взаимодействие с клопидогрелом, изменяются до конца их жизненного цикла. Нормальная функция тромбоцитов восстанавливается со скоростью, соответствующей скорости обновления тромбоцитов. С первого дня применения в повторных суточных дозах 75 мг оказывается существенное замедление АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Это действие прогрессивно усиливается и стабилизируется между 3-м и 7-м днями. При стабильном состоянии средний уровень угнетения агрегации под действием суточной дозы 75 мг составляет 40–60%. Агрегация тромбоцитов и продолжительность кровотечения возвращаются к исходному уровню в среднем через 5 дней после прекращения лечения.
Фармакокинетика. Всасывание. После перорального приема разовой и многократных доз 75 мг клопидогрел быстро всасывается. C_max неизмененного клопидогрела (около 2,2–2,5 нг/мл после однократной дозы 75 мг перорально) в плазме крови достигалась примерно через 45 мин после приема дозы. Абсорбция составляет не менее 50% по данным экскреции метаболитов клопидогрела с мочой.
Распределение. Клопидогрел и основной (неактивный) метаболит, циркулирующий в крови, in vitro обратимо связываются с белками плазмы крови (98 и 94% соответственно). Эта связь остается ненасыщаемой in vitro в пределах широкого диапазона концентраций.
Метаболизм. Клопидогрел экстенсивно метаболизируется в печени. In vitro и in vivo существует два основных пути его метаболизма: один происходит с участием эстераз и приводит к гидролизу с образованием неактивного производного карбоновой кислоты (которое составляет 85% всех метаболитов, циркулирующих в плазме крови), а к другому привлечены ферменты системы цитохрома P450. Сначала клопидогрел превращается в промежуточный метаболит 2-оксо-клопидогрел. В результате дальнейшего метаболизма 2-оксо-клопидогрела образуется тиоловое производное — активный метаболит. In vitro этот метаболический путь опосредован ферментами CYP 3A4, CYP 2C19, CYP 1A2 и CYP 2B6. Активный метаболит клопидогрела (тиоловое производное), который был выделен in vitro, быстро и необратимо связывается с рецепторами на тромбоцитах, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов.
Выведение. Через 120 ч после приема внутрь меченого ¹⁴C-клопидогрела у человека около 50% метки выводилось с мочой и около 46% — с калом. После приема разовой дозы 75 мг Т_½ клопидогрела составляет около 6 ч. Т_½ основного (неактивного) метаболита, циркулирующего в крови, составляет 8 ч после однократного и многократного применения препарата.

ПОКАЗАНИЯ:

профилактика проявлений атеротромбоза у взрослых:

• у больных, перенесших инфаркт миокарда (начало лечения — через несколько дней, но не позднее чем через 35 дней после возникновения), ишемический инсульт (начало лечения — через 7 дней, но не позднее чем через 6 мес после возникновения), или у которых диагностировано заболевание периферических артерий (поражение артерий и атеротромбоз сосудов нижних конечностей);
• у больных с острым коронарным синдромом:
• с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q), в том числе у пациентов, которым был установлен стент в ходе проведения чрескожной коронарной ангиопластики, в комбинации с ацетилсалициловой кислотой;
• с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (у больных, получающих стандартное медикаментозное лечение, которым показана тромболитическая терапия).

Профилактика атеротромботических и тромбоэмболических событий при фибрилляции предсердий. Клопидогрел в комбинации с ацетилсалициловой кислотой показан взрослым пациентам с фибрилляцией предсердий, у которых отмечают по меньшей мере 1 фактор риска возникновения сосудистых событий, а также противопоказания к лечению антагонистами витамина К и низкий риск возникновения кровотечений, для профилактики атеротромботических и тромбоэмболических событий, в том числе инсульта.

ПРИМЕНЕНИЕ:

взрослые и больные пожилого возраста. Платогрил назначать по 75 мг 1 раз в сутки, независимо от приема пищи.
У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ) лечение клопидогрелом начинать с однократной нагрузочной дозы 300 мг, а затем продолжать в дозе 75 мг 1 раз в сутки (с ацетилсалициловой кислотой в дозе 75–325 мг/сут). Поскольку применение более высоких доз ацетилсалициловой кислоты повышает риск кровотечения, рекомендуется не превышать дозу ацетилсалициловой кислоты 100 мг. Оптимальная продолжительность лечения формально не установлена. Существуют опубликованные данные о пользе применения препарата до 12 мес (максимальный эффект отмечали через 3 мес лечения).
Больным с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST клопидогрел следует назначать по 75 мг 1 раз в сутки, начиная с однократной нагрузочной дозы 300 мг в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, с применением тромболитических препаратов или без них. Лечение больных в возрасте старше 75 лет начинать без нагрузочной дозы клопидогрела. Комбинированную терапию необходимо начинать как можно раньше после появления симптомов и продолжать не менее 4 нед. Пользу от комбинации клопидогрела с ацетилсалициловой кислотой более 4 нед при этом заболевании не изучали.
У пациентов с фибрилляцией предсердий клопидогрел следует применять в однократной суточной дозе 75 мг. Вместе с клопидогрелом следует начать и продолжать применение ацетилсалициловой кислоты (в дозе 75–100 мг/сут).
В случае пропуска приема дозы:

• если с момента необходимого приема очередной дозы прошло менее 12 ч, пациент должен немедленно принять пропущенную дозу, а следующую дозу уже принимать в обычное время;
• если прошло более 12 ч, пациент должен принимать следующую очередную дозу в обычное время, но не удваивать дозу с целью компенсации пропущенной дозы.

Почечная недостаточность. Терапевтический опыт применения препарата у пациентов с почечной недостаточностью ограничен (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Печеночная недостаточность. Терапевтический опыт применения препарата у пациентов с заболеваниями печени средней тяжести и риском возникновения геморрагического диатеза ограничен (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому компоненту препарата. Тяжелая печеночная недостаточность. Острое кровотечение (например пептическая язва или внутричерепное кровоизлияние).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

со стороны системы крови и лимфатической системы: тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия, нейтропения, включая тяжелую нейтропению, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, панцитопения, агранулоцитоз, тяжелая тромбоцитопения, гранулоцитопения, анемия.
Со стороны иммунной системы: сывороточная болезнь, анафилактоидные реакции, перекрестная гиперчувствительность между тиенопиридинами (тиклопидин, прасугрель) (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Со стороны психики: галлюцинации, спутанность сознания.
Со стороны нервной системы: внутричерепные кровотечения (в некоторых случаях с летальным исходом), головная боль, парестезии, головокружение, изменение вкуса.
Со стороны органа зрения: кровотечение в области глаз (конъюнктивы, окулярная, ретинальная).
Со стороны органа слуха и лабиринта: головокружение.
Со стороны сосудистой системы: гематома, тяжелое кровоизлияние, кровотечение из операционной раны, васкулит, артериальная гипотензия.
Со стороны дыхательной системы: носовое кровотечение, кровотечения респираторного тракта (кровохарканье, легочные кровотечения), бронхоспазм, интерстициальный пневмонит, эозинофильная пневмония.
Со стороны пищеварительной системы: желудочно-кишечные кровотечения, диарея, боль в животе, диспепсия, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рвота, тошнота, запор, метеоризм, ретроперитонеальное кровоизлияние, желудочно-кишечные и ретроперитонеальные кровотечения с летальным исходом, панкреатит, колит (в частности язвенный или лимфоцитарный), стоматит.
Со стороны гепатобилиарной системы: острая печеночная недостаточность, гепатит, ... Читать дальше »

МАГНИКОР (MAGNIKOR)

Киевский витаминный завод     B01A C57**

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/плен. оболочкой блистер, № 30, № 100

№ UA/11211/01/01 от 22.11.2010 до 22.11.2015

табл. форте п/плен. обол. блистер, № 30, № 100

№ UA/11211/01/02 от 22.11.2010 до 22.11.2015

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

фармакодинамика. Ацетилсалициловая кислота — анальгетическое, противовоспалительное, жаропонижающее и антиагрегантное средство.
Основной фармакологический эффект — ингибирование синтеза простагландинов и тромбоксанов. Обезболивающий эффект является дополнительным и вызван ингибированием фермента ЦОГ. Противовоспалительный эффект связан с уменьшенным кровотоком, который вызван ингибированием синтеза PGE₂.
Ацетилсалициловая кислота необратимо ингибирует синтез простагландинов G/H, ее влияние на простагландины длится дольше, чем ацетилсалициловая кислота находится в организме. Влияние ацетилсалициловой кислоты на биосинтез тромбоксана в тромбоцитах и на время кровотечения продолжается длительно после прекращения лечения. Действие прекращается только после появления новых тромбоцитов в плазме крови.
Гидроксид магния оказывает антацидный эффект и защищает слизистую оболочку пищевого тракта от раздражающего влияния ацетилсалициловой кислоты.
Фармакокинетика. После приема внутрь ацетилсалициловая кислота быстро всасывается в ЖКТ. Скорость абсорбции снижается после приема еды и у пациентов с приступами мигрени, увеличивается — у пациентов с ахлоргидрией или у пациентов, которые принимают полисорбаты или антациды. С_max в плазме крови достигается через 0,5–2 ч.
При пероральном применении магний в небольших количествах медленно абсорбируется в тонком кишечнике.
Связывание ацетилсалициловой кислоты с белками плазмы крови составляет 80–90%. Объем распределения для взрослых составляет 170 мл/кг массы тела. Салицилаты связываются с белками плазмы крови и быстро распространяются по организму. Салицилаты проникают в грудное молоко и могут проникать через плацентарный барьер. Магний распространяется с белками в связанном виде (около 25–30%). Небольшое количество проникает в грудное молоко. Магний может проходить через плацентарный барьер. Ацетилсалициловая кислота гидролизуется до активного метаболита — салицилата — в стенке желудка. После абсорбции ацетилсалициловая кислота быстро превращается в салициловую кислоту, но в течение первых 20 мин после приема внутрь доминирует в плазме крови.
Салицилат выводится главным образом за счет печеночного метаболизма. Т_½ составляет 2–3 ч. При высокой дозе ацетилсалициловой кислоты Т_½ увеличивается до 15–30 ч. Салицилат также выводится в неизменном виде с мочой. Выведенный объем зависит от уровня дозы и рН мочи. Около 30% дозы выводится с мочой, если реакция мочи щелочная, только 2% — если кислая. Небольшое количество магния выводится с мочой, но большая часть реабсорбируется и выводится с калом.

ПОКАЗАНИЯ:

• Острая (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда) и хроническая ИБС.
• Профилактика повторного тромбообразования.
• Первичная профилактика тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, таких как острый коронарный синдром у пациентов с факторами развития сердечно-сосудистых заболеваний: АГ, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ожирение (индекс массы тела <30), наследственный анамнез (инфаркт миокарда у пациентов в возрасте до 55 лет).

ПРИМЕНЕНИЕ:

таблетки глотают целыми, при необходимости запивая водой. При желании таблетку можно разломить пополам, разжевать или предварительно растереть.
Курс лечения врач определяет индивидуально, в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
Острая и хроническая ИБС
Рекомендованная начальная доза — 150 мг/сут. Поддерживающая доза — 75 мг/сут.
Острый инфаркт миокарда. Нестабильная стенокардия
Рекомендованная доза составляет 150–450 мг, применяют как можно быстрее после появления симптомов.
Профилактика повторного тромбообразования
Рекомендованная начальная доза — 150 мг/сут. Поддерживающая доза — 75 мг/сут.
Первичная профилактика тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, таких как острый коронарный синдром у пациентов с факторами развития сердечно-сосудистых заболеваний
Рекомендованная профилактическая доза — 75 мг/сут.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

гиперчувствительность к компонентам препарата, другим салицилатам. Язва желудка в фазе обострения; склонность к кровотечениям (дефицит витамина К, тромбоцитопения, гемофилия); тяжелая печеночная недостаточность, тяжелые нарушения деятельности почек (уровень клубочковой фильтрации <10 мл/мин); выраженная сердечная недостаточность; БА, отек Квинке, вызванные применением салицилатов или НПВП в анамнезе. ІІІ триместр беременности. Детский возраст.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

нежелательные эффекты по частоте возникновения классифицируют по таким категориям: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); иногда (>1/1000, <1/100); редко (>1/10 000, <1/1000); очень редко (<1/10 000), включая отдельные сообщения.
Со стороны крови и лимфатической системы: очень часто — повышенная кровоточивость, ингибирование агрегации тромбоцитов; иногда — скрытое кровотечение; редко — анемия (при длительном применении); очень редко — гипопротромбинемия (высокие дозы), тромбоцитопения, нейтропения, апластическая анемия, эозинофилия, агранулоцитоз.
Со стороны ЦНС: часто — головная боль, бессонница; иногда — головокружение (вертиго), сонливость, звон в ушах; редко — интрацеребральное кровоизлияние, дозозависимая, обратимая потеря слуха и глухота.
Со стороны дыхательной системы: часто — бронхоспазм (у больных БА).
Со стороны пищеварительного тракта: очень часто — изжога, рефлюкс; редко — эрозивные поражения верхнего отдела пищеварительного тракта, тошнота, диспепсия, рвота, диарея; иногда — язвы верхнего отдела пищеварительного тракта, в том числе рвота с кровью и дегтеподобные испражнения; редко — желудочно-кишечные кровотечения, перфорации; очень редко — стоматит, эзофагит, токсическое поражение с язвами нижнего отдела пищевого тракта, стриктура, колит, обострение синдрома раздраженной толстой кишки.
Со стороны печени: редко — повышение уровня трансаминазы и ЩФ в сыворотке крови; очень редко — дозозависимый обратимый острый гепатит средней тяжести.
Со стороны кожи и иммунной системы: часто — крапивница, сыпь различного характера, ангиоэдема, пурпура, геморрагический васкулит, мультиформная эритема, синдром Стивенса — Джонсона, синдром Лайелла; иногда — анафилактические реакции, аллергический ринит.
Со стороны эндокринной системы: редко — гипогликемия.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:

необходимо избегать длительного сочетанного применения Магникора с НПВП, поскольку повышается риск возникновения побочных реакций. У пациентов пожилого возраста при длительном применении препарата может повышаться риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
В случае запланированного хирургического вмешательства рекомендуется прекратить прием препарата за несколько дней.
Следует с осторожностью применять препарат пациентам с БА и аллергическими реакциями, диспепсией, известными поражениями слизистой оболочки желудка, нарушенной функцией печени или почек. При применении ацетилсалициловой кислоты в низких дозах может снижаться выведение мочевой кислоты.
Применение в период беременности или кормления грудью. Препарат можно назначать в период беременности (I–II триместр) и в период кормления грудью только в случаях, если, по мнению врача, возможный терапевтический эффект для матери превышает потенциальный риск для плода. Применение возможно только в максимально низких дозах (до 100 мг /сут) и под тщательным наблюдением врача.
Препарат противопоказан к применению в ІІІ триместр беременности.
Дети. Не применяют.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Препарат в терапевтических дозах не влияет на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:

при сочетанном применении Магникор усиливает действие гипогликемических средств, антикоагулянтов (например варфарин, фенпрокумон, клопидогрел, гепарин), ацетазоламида, метотрексата. Угнетает действие фуросемида, ... Читать дальше »

ЕТСЕТ^® (ATSAT^®)

ATORVASTATINUM     C10A A05

Кусум

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/о 10 мг, № 28

табл. п/о 10 мг, № 84

№  UA/9658/01/01 от 18.03.2014 до 18.03.2019

табл. п/о 20 мг, № 28

табл. п/о 20 мг, № 84

№  UA/9658/01/02 от 18.03.2014 до 18.03.2019

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

фармакодинамика. Етсет представляет собой синтетический гиполипидемический лекарственный препарат. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы. Этот фермент катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат, вещество — предшественник стеролов, в том числе ХС. ХС и ТГ циркулируют в кровотоке в комплексе с липопротеинами. Эти комплексы разделяются с помощью ультрацентрифугирования на фракции ЛПВП, ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. ТГ и ХС в печени включаются в состав ЛПОНП и высвобождаются в плазму крови для транспортировки в периферические ткани. ЛПНП формируются с ЛПОНП и катаболизируются путем взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Клинические и патологоанатомические исследования показывают, что повышенные уровни общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (aпo B) в плазме крови способствуют развитию атеросклероза у человека и являются факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как повышенные уровни ХС ЛПВП связаны с пониженным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Аторвастатин снижает уровень ХС и липопротеинов в плазме крови путем ингибирования в печени ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза ХС и путем увеличения количества печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток для усиления поглощения и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин также уменьшает выработку ЛПНП и количество этих частиц. Аторвастатин снижает уровень ХС ЛПНП у некоторых пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, то есть группы людей, которые редко отвечают на лечение другими гиполипидемическими лекарственными средствами.
Имеются данные, что повышенные уровни общего ХС, ХС ЛПНП и aпo B (мембранный комплекс для ХС ЛПНП) провоцируют развитие атеросклероза. Пониженные уровни ХС ЛПВП (и его транспортного комплекса — апо A) связаны с развитием атеросклероза. Известно, что сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность изменяются прямо пропорционально уровню общего ХС и ХС ЛПНП и обратно пропорционально уровню ХС ЛПВП.
Аторвастатин снижает уровни общего ХС, ХС ЛПНП и апо В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией. Аторвастатин также снижает уровень ХС ЛПОНП и ТГ, а также предопределяет неустойчивое повышение уровня ХС ЛПВП и аполипопротеина A-1. Аторвастатин снижает уровень общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо В, ТГ и ХС не-ЛПВП, а также повышает уровень ХС ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает ХС липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП) у пациентов с дисбеталипопротеинемией.
Подобно ЛПНП, липопротеины, обогащенные ХС и ТГ, в том числе ЛПОНП, ЛППП и остатки, также могут способствовать развитию атеросклероза. Повышенные уровни ТГ в плазме крови часто оказываются в триаде с низкими уровнями ХС ЛПВП и маленькими дольками ЛПНП, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска развития ИБС. Не было последовательно доказано, что общий уровень ТГ в плазме крови как таковой является независимым фактором риска для развития ИБС. Кроме того, не установлено независимого влияния повышения уровня ЛПВП или снижения уровня ТГ на риск коронарной и сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
Аторвастатин, как и его некоторые метаболиты, является фармакологически активным у человека. Главным местом действия аторвастатина является печень, которая играет главную роль в синтезе ХС и клиренсе ЛПНП. Доза препарата, в отличие от системной концентрации препарата, лучше коррелирует со снижением уровня ХС ЛПНП. Индивидуальный подбор дозы препарата следует осуществлять в зависимости от терапевтического ответа (см. ПРИМЕНЕНИЕ).
Помимо влияния на липиды в плазме крови аторвастатин имеет другие эффекты, усиливающие его антиатеросклеротическое действие. Он подавляет синтез изопреноидов — веществ, действующих как факторы роста на пролиферацию клеток гладких мышц сосудов, уменьшает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов коагуляции и агрегации. Благодаря такому действию он улучшает гемодинамику и способствует нормализации процессов коагуляции крови. Кроме того, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы влияют на метаболизм макрофагов и таким образом подавляют их активацию, снижают риск разрыва атеросклеротических бляшек.
Фармакокинетика
Всасывание. Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь и его C_max в плазме крови достигается в течение 1–2 ч. Степень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Абсолютная биодоступность аторвастатина (исходное лекарственное средство) составляет ≈14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет ≈30%. Низкую системную доступность препарата связывают с предсистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или предсистемной биотрансформацией в печени. Хотя пища уменьшает скорость и степень абсорбции лекарственного препарата на ≈25 и ≈9% соответственно, исходя из показателей C_max и AUC, снижение уровня ХС ЛПНП подобно независимо от того, принимают ли аторвастатин с пищей или отдельно. При применении аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (на ≈30% для C_max и AUC), чем при утреннем приеме. Однако снижение уровня ХС ЛПНП является одинаковым независимо от времени приема препарата (см. ПРИМЕНЕНИЕ).
Распределение. Средний объем распределения аторвастатина составляет ≈381 л. Более 98% препарата связывается с белками плазмы крови. Концентрационное соотношение кровь/плазма крови, что составляет ≈0,25%, указывает на плохое проникновение препарата в эритроциты. Аторвастатин способен проникать в грудное молоко (см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Метаболизм. Аторвастатин интенсивно метаболизируется до орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. При исследованиях in vitro ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентно ингибированию аторвастатином. Примерно 70% циркулирующей ингибиторной активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами. Исследования in vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина цитохромом P450 3A4, что согласуется с повышенными концентрациями аторвастатина в плазме крови человека после одновременного применения с эритромицином, известным ингибитором этого изофермента (см. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ).
Экскреция. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма, однако это вещество, очевидно, не испытывает кишечно-печеночной рециркуляции. Средний Т_½ аторвастатина из плазмы крови человека составляет ≈14 ч, но период частичного снижения ингибиторной активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет от 20 до 30 ч из-за вклада активных метаболитов. После перорального приема препарата с мочой выделяется <2% дозы.
Популяции больных
Пациенты пожилого возраста. Концентрации аторвастатина в плазме крови выше (≈40% для C_max и 30% — для AUC) у здоровых пациентов пожилого возраста (в возрасте ≥65 лет), чем у молодых людей. Клинические данные свидетельствуют о большей степени снижения ЛПНП при применении препарата в любой дозе у пациентов пожилого возраста по сравнению с молодыми людьми (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Дети. Фармакокинетические данные для группы пациентов детского возраста отсутствуют.
Пол. Концентрации аторвастатина в плазме крови женщин отличаются от концентраций в плазме крови у мужчин (на ≈20% выше для C_max и на 10% ниже для AUC). Однако нет клинически значимых различий в снижении уровня ХС ЛПНП при применении аторвастатина у мужчин и женщин.
Нарушение функции почек. Заболевания почек не оказывают влияния на концентрации аторвастатина в плазме крови или снижение ХС ЛПНП, а, следовательно, коррекции дозы препарата у пациентов с нарушениями функции почек не требуется (см. ПРИМЕНЕНИЕ, ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Гемодиализ. Считается, что гемодиализ не повышает значимым образом клиренс аторвастатина, поскольку препарат интенсивно связывается с белками плазмы крови.
Печеночная недостаточность. Концентрация аторвастатина в плазме крови заметно повышена у пациентов с хронической алкогольной болезнью печени. Значение показателей C_max и AUC в 4 раза выше у лиц с заболеванием печени класса А по шкале Чайлд-Пью. У пациентов с заболеванием печени класса В по шкале Чайлд-Пью значения показателей C_max и AUC повышаются пример ... Читать дальше »

Наименование: Вазар (Vasar)


Фармакологическое действие: 
Ангиотензин II представляет собой активный гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и образуется под действием АПФ из ангиотензина. Его действие заключается в прямом и непрямом влиянии на артериальное давление путем прессорного эффекта и снижении выделения из организма натрия.

Вазар, действующим веществом которого является валсартан, является антагонистом рецепторов ангиотензина II для перорального применения. Он избирательно влияет на рецепторы, ответственные за действие ангиотензина II. Валсартан воздействует на сердечно-сосудистую регуляцию, не связывает и не блокирует другие гормональные рецепторы или ионные каналы. Гипотензивный эффект препарата отмечается на протяжении двух часов, максимальное снижение артериального давления достигается на протяжении 4-6 часов после приема разовой дозы препарата. После приема препарата антигипертензивный эффект наблюдается на протяжении одних суток. При курсовом приеме препарата максимальное снижение артериального давления достигается на протяжении 2-4 недель и удерживается в дальнейшем на протяжении всего времени курса лечения. Дополнительное снижение артериального давления достигается добавлением к валсартану гидрохлортиазида. Прекращение приема препарата не сопровождается развитием синдрома отмены. При повторном приеме препарата наблюдается незначительная кумуляция.

После приема внутрь препарат быстро абсорбируется. Абсолютная биодоступность препарата составляет 23%. Валсартан связывается белками плазмы крови. После приема внутрь до 83% препарата выводится в неизмененном виде с калом и 13% с мочой.


Показания к применению: 
Прием препарата показан при артериальной гипертензии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся явлениями хронической сердечной недостаточности.


Способ применения: 
Средняя терапевтическая доза Вазара при артериальной гипертензии составляет 0,16г один раз в сутки, которая при необходимости может быть увеличена до 0,32г один раз в сутки. Возможен одновременный прием препарата с другими гипотензивными препаратами.
Начальная доза препарата при хронической сердечной недостаточности составляет 0,04г два раза в сутки, которую постепенно увеличивают до 0,16г два раза в сутки.
Начальная доза Вазара в постинфарктном периоде инфаркта миокарда составляет 0,02г два раза в сутки, которую постепенно увеличивают до 0,16г два раза в сутки.


Побочные действия: 
К побочным действиям препарата Вазар относятся ортостатическая гипотензия, присоединение инфекций верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа – гайморита, фарингита. В редких случаях возможно развитие конъюнктивита, гипотензии, сердечной недостаточности, кашля, боли в животе, диареи, боли в спине, миалгии, артритов, астении, головной боли.
Возможно развитие неврологических расстройств в виде депрессии, бессонницы, невралгии, синкопе. В анализе крови может выявляться гиперкалиемия, тромбоцитопения, приводящая к развитию носовых кровотечений и кровотечений другой локализации. В исключительных случаях возможна острая почечная недостаточность и другие нарушения функции почек, гастроэнтерит, ангионевротический отек.


Противопоказания: 
Назначение и прием препарата противопоказан при повышенной чувствительности к валсартану или вспомогательным веществам, входящим в состав Вазара, тяжелых нарушениях функций печени, циррозе, явлениях нарушения оттока желчи, нарушениях функций почек, проведении гемодиализа.


Беременность: 
Вазар противопоказан при беременности и лактации.


Взаимодействие с другими лекарственными средствами: 
Назначение с Вазаром препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, лекарственных препаратов, увеличивающих уровень калия, требует осторожности и измерения концентрации калия в крови.
Одновременное назначение с Вазаром индометацина, циметидина, фуросемида, атенолола, дигоксина, гидрохлортиазида, варфарина, амлодипина и глибенкламида, применяемых для лечения артериальной гипертензии, не приводит к развитию их взаимодействий.
При назначении других гипотензивных препаратов возможно повышение антигипертензивного действия Вазара.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к снижению гипотензивного действия, нарушению функции почек, которое имеет обратимый временный характер. В редких случаях у больных с нарушением функции почек и пациентов пожилого возраста возможно развитие острой почечной недостаточности/


Передозировка: 
Симптомом возможной передозировки Вазаром является артериальная гипотензия, которая сопровождается головокружением. При развитии гипотензии рекомендуется придать пациенту горизонтальное положение и парентерально вводить солевые растворы. Назначение диализа не целесообразно, так как препарат в значительном количестве связывается белками плазмы крови.


Форма выпуска: 
Препарат выпускается в виде таблеток для приема внутрь, покрытых оболочкой, содержащих по 0,04г (желтого цвета), 0,08г (розовые) и 0,16г (желтые) валсартана. В препарат Вазар Н добавлено от 0,0125 до 0,025г гидрохлортиазида.


Условия хранения: 
Вазар рекомендуется хранить в сухом темном месте при температуре до 25 градусов Цельсия.


Синонимы: 
Валсартан.


Состав: 
Валсартан - основное действующее вещество Вазара, в препарате Вазар Н действие препарата усилено гидрохлортиазидом.
Дополнительные вещества: лактозы моногидрат, микрокристаллическая целлюлоза, натрия кроскармелоза, повидон, тальк, магния стеарат, кремний диоксиколлоидний.


Дополнительно: 
Препарат требует осторожного применения больными со стенозом почечной артерии, в случае одновременного приема препаратов калия и калийсберегающих диуретиков.
При применении диуретиков в больших дозах возможно развитие симптоматической гипотензии на фоне сниженного уровня натрия и объема циркулирующей крови.
Необходимо осторожное назначение и врачебный контроль на начальном этапе лечения хронической сердечной недостаточности, в постинфарктном периоде, при циррозе печени, одновременном назначении ингибиторов АПФ.
При заболеваниях печени доза препарата не должна быть выше 0,08г. Использование Вазара для лечения детей и подростков не изучено.

КО-ПРЕНЕСА^® (CO-PRENESA^®)

KRKA     C09B A04

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. 2 мг + 0,625 мг блистер, № 10, № 15, № 30, № 60, № 90

Прочие ингредиенты: кальция хлорид гексагидрат, лактозы моногидрат, кросповидон, целлюлоза микрокристаллическая, натрия гидрокарбонат, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

№ UA/10953/01/01 от 01.09.2010 до 01.09.2015

табл. 4 мг + 1,25 мг блистер, № 10, № 15, № 30, № 60, № 90

Прочие ингредиенты: кальция хлорид гексагидрат, лактозы моногидрат, кросповидон, целлюлоза микрокристаллическая, натрия гидрокарбонат, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

№ UA/10953/01/02 от 01.09.2010 до 01.09.2015

табл. 8 мг + 2,5 мг блистер, № 10, № 15, № 30, № 60, № 90

Прочие ингредиенты: кальция хлорид гексагидрат, лактозы моногидрат, кросповидон, целлюлоза микрокристаллическая, натрия гидрокарбонат, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

№ UA/10953/01/03 от 01.09.2010 до 01.09.2015

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

фармакодинамика. Ко-Пренеса — это комбинация трет-бутиламиновой соли периндоприла, ингибитора АПФ и индапамида, сульфонамидного диуретика. Его фармакологическое действие обусловлено свойствами каждого компонента (периндоприла и индапамида) и их аддитивным синергизмом.
Фармакологический механизм действия
Препарат Ко-Пренеса. Ко-Пренеса характеризуется дополнительным взаимоусилением антигипертензивного действия обоих компонентов.
Периндоприл. Периндоприл является ингибитором АПФ, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II, сосудосуживающее вещество; кроме того, фермент стимулирует секрецию альдостерона адреналовой системой, а также служит причиной распада вазодилатирующего вещества брадикинина с образованием неактивного гептапептида.
Это приводит к снижению секреции альдостерона, повышению активности ренина в плазме крови, поскольку альдостерон больше не вызывает негативной ответной реакции; к уменьшению ОПСС благодаря действию на сосуды мышц и почек без задержки соли и воды или рефлекторной тахикардии при постоянном лечении.
Периндоприл также оказывает антигипертензивное действие у пациентов с низким и нормальным уровнем ренина в плазме крови.
Периндоприл действует посредством активного метаболита — периндоприлата. Другие метаболиты являются неактивными.
Периндоприл уменьшает нагрузку на сердце путем вазодилатирующего эффекта на вены, что, возможно, вызвано изменениями в метаболизме простагландинов (снижение преднагрузки); путем снижения ОПСС (снижение постнагрузки).
В исследованиях, проведенных при участии пациентов с сердечной недостаточностью, отмечено снижение давления наполнения левого и правого желудочков; снижение ОПСС; увеличение сердечного выброса и нормализация сердечного индекса; увеличение периферического кровообращения в мышцах.
Значительно улучшаются показатели тестов с физической нагрузкой.
Индапамид. Индапамид — это производное сульфонамида с кольцом индола, фармакологически подобен тиазидным диуретикам. Индапамид уменьшает реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте. Повышает выделение натрия и хлора в мочу, в меньшей степени — выделение калия и магния, таким образом приводит к увеличению диуреза и антигипертензивному действию.
Характеристика антигипертензивного действия
Препарат Ко-Пренеса. У пациентов с АГ, независимо от возраста, препарат оказывает дозозависимый антигипертензивный эффект на диастолическое и систолическое АД в положении лежа или стоя.
Антигипертензивный эффект сохраняется 24 ч. Снижение АД достигается за менее чем 1 мес без тахифилаксии; прекращение лечения не вызывает повышения АД. На протяжении клинических исследований одновременный прием периндоприла и индапамида приводил к синергизму антигипертензивных эффектов по сравнению с каждым отдельным компонентом.
Влияние низкодозовой комбинации препарата Ко-Пренеса 2 мг/0,625 мг на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не изучали.
Периндоприл. Периндоприл проявляет активность при слабой, умеренной и тяжелой АГ. Он снижает систолическое и диастолическое АД как в положении лежа, так и в положении стоя. Максимальный гипотензивный эффект достигается через 4–6 ч после однократного приема препарата и длится на протяжении не менее 24 ч; окончательные эффекты составляют около 80%. Стабилизация АД происходит в среднем на протяжении одного месяца лечения и поддерживается без проявления тахифилаксии.
Прекращение лечения не сопровождается синдромом отмены.
Периндоприл обладает сосудорасширяющими свойствами и улучшает эластичность больших артерий, корректирует структурные изменения в артериях и вызывает уменьшение гипертрофии левого желудочка. Дополнительная терапия тиазидным диуретиком приводит к дополнительному синергизму.
Комбинация ингибитора АПФ и тиазида снижает риск развития гипокалиемии, вызванной диуретиком, по сравнению с одним компонентом.
Индапамид. Индапамид как монотерпия обладает антигипертензивным эффектом, который длится 24 ч. Это происходит при дозах, при которых диуретический эффект незначительный.
Его антигипертензивное действие пропорционально снижению общей и артериолярной сосудистой резистентности. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка.
При повышении дозы тиазидного диуретика и тиазидоподобных диуретиков антигипертензивный эффект достигает максимальной выраженности, а проявления побочных эффектов продолжают усиливаться. При неэффективности лечения дозу не следует повышать.
Доказано, что при кратковременном, среднем и длительном лечении пациентов с АГ индапамид не влияет на метаболизм жиров: ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП; углеводов, даже у пациентов с сахарным диабетом и АГ.
Фармакокинетика
Препарат Ко-Пренеса. Одновременный прием периндоприла и индапамида не меняет их фармакокинетические свойства по сравнению с приемом отдельных компонентов.
Периндоприл. После перорального приема периндоприл быстро всасывается в ЖКТ, С_max в плазме крови достигается на протяжении 1 ч. Т_½ периндоприла из плазмы крови составляет 1 ч.
Периндоприл является пролекарством. 27% общего количества абсорбировавшегося периндоприла превращается в активный метаболит периндоприлат. Кроме этого, образуется еще 5 неактивных метаболитов. С_max периндоприлата в плазме крови достигается на протяжении 3–4 ч.
Поскольку наличие пищи в желудке приводит к снижению преобразования периндоприла в периндоприлат и поэтому — к снижению биодоступности, следует применять суточную дозу периндоприла однократно утром перед едой.
Продемонстрирована линейная взаимосвязь между дозой периндоприла и его экспозицией в плазме крови. Объем распределения несвязанного периндоприлата составляет около 0,2 л/кг. Связывание с белками незначительное (с АПФ связывается <20% периндоприлата), но зависит от концентрации.
Периндоприлат выводится с мочой, а Т_½ несвязанной фракции составляет около 17 ч, равновесная концентрация достигается на протяжении 4 дней.
У лиц пожилого возраста и пациентов с сердечной или почечной недостаточностью выведение периндоприлата снижается. При нарушении функции почек рекомендуют корректировать дозу в зависимости от степени нарушения (клиренса креатинина).
Периндоприлат выводится путем диализа, его клиренс составляет 70 мл/мин.
При циррозе печени изменяется кинетика периндоприла, при этом печеночный клиренс исходного вещества уменьшается вдвое, однако количество образовавшегося периндоприлата не изменяется, таким образом при этом заболевании дозу препарата можно не менять.
Индапамид. Индапамид высвобождается быстро и почти полностью всасывается в ЖКТ.
С_max индапамида в плазме крови достигается приблизительно через 1 ч после приема препарата. Связывание индапамида с белками плазмы крови составляет 79%.
Т_½ из плазмы крови составляет 14–24 ч ( в среднем 18 ч). Регулярный прием препарата не приводит к кумуляции индапамида. 70% индапамида выделяется почками и 22% выводится с калом в виде неактивных метаболитов.
Фармакокинетические параметры препарата не изменяются у пациентов с нарушением функции почек.

ПОКАЗА ... Читать дальше »

Наименование: Нормодипин (Normodipin)


Фармакологическое действие: 
Нормодипин (амлодипин) – дигидропиридиновый антагонист ионов кальция. Блокирует в клеточных мембранах медленные кальциевые каналы, чем самым замедляет транспорт кальция через мембрану гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов. Эффект проявляется в уменьшении тонуса гладких мышц артериол, общем гипотензивном действии. Снижается общая предсердечная нагрузка.

При ишемической болезни сердца увеличивает переносимость активной физической нагрузки, уменьшается частота приступов стенокардии и необходимость в нитроглицерине. Антиангинальное действие проявляется в дилатации периферических сосудов, снижении постнагрузки на миокард. Не потенцирует рефлекторное учащение сердцебиения, при деятельности сердца снижается потребность в снабжении кислородом.

Препарат способствует вазодилатации как нормальных коронарных сосудов, так и пораженных атеросклерозом, благодаря чему повышается перфузия кровью миокарда и его обеспечение кислородом.

У пациентов с артериальной гипертензией амлодипин достоверно уменьшает артериальное давление даже при приеме 1 раз в день, как в положении стоя, так и в положении лежа. Действие амлодипина при пероральном приеме начинается постепенно, не бывает симптоматики ортостатической гипотензии.

Амлодипин не влияет на метаболизм, не оказывает негативного воздействия на липидный состав крови, показан в том числе и при сахарном диабете, бронхиальной астме.

Практически полностью всасывается из пищеварительного канала, прием еды не оказывает влияния на абсорбцию препарата. Всасывание происходит медленно. Максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через 6-12 часов после приема внутрь. Биодоступность амлодипина – 64-80%. Связывается протеинами плазмы крови около 85-98% препарата. Биотрансформация амлодипина происходит в гепатоцитах до метаболитов, не обладающих активностью. Элиминируется почками двухфазно. Период полувыведения составляет 35-50 часов. Выводится с мочой в виде метаболитов (60%) и в неизменном виде (10%).


Показания к применению: 
· Артериальная гипертензия (монотерапия или в сочетании с диуретиками тиазидового ряда, или ингибиторами ангиотензинпревращающего фактора, или блокаторами бета-адренорецепторов);

· стенокардия (вазоспастическая Принцметала или стабильная) – в виде монотерапии или в сочетании с другими антиангинальными препаратами, можно назначать при рефрактерности к блокаторам бета-адренорецепторов и/или средствам нитратной группы.

Способ применения: 
При стенокардии и артериальной гипертензии стартовая доза амлодипина составляет обычно 5 мг/сутки. В случае необходимости и отличной переносимости нормодипина можно увеличить дозировку до максимальной 10 мг 1 раз в сутки. В сочетании с блокаторами бета-адренорецепторов, тиазидными диуретиками и ингибиторами ангиотензинпревращающего фактора коррекция дозы не требуется.

Побочные действия: 
Возможны отеки, боли в голове, сонливость, повышенная утомляемость, боли в эпигастрии, тошнота и рвота, головокружение, учащение сердцебиения. Редко наблюдаются боли в суставах, дисфункции кишечника, астения, покраснение лица, диспепсические расстройства, гингивит и гиперплазия десен, импотенция, гинекомастия, лабильное настроение, учащение мочеиспускания, сыпь, боли в мышцах, нарушения зрения.

Крайне редко отмечаются желтуха, полиморфная сыпь, повышение активности ферментов печени (последнее обусловлено развивающимся холестазом).

Противопоказания: 
· Гиперчувствительность к компонентам препарата (в том числе к другим средствам дигидропиридиновой группы);
· детский возраст – из-за отсутствия клинического опыта в отношении эффективности и безопасности.

Беременность: 
На данный момент отсутствуют данные о безопасности применения нормодипина во время беременности и лактации, поэтому назначать препарат этой группе пациенток можно только по абсолютным показаниям в случае, если польза от приема перевесит возможные риски для плода (ребенка).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: 
Амлодипин можно использовать в комбинации с блокаторами бета-адренорецепторов, тиазидными диуретиками, антибиотиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фактора, нестероидными противовоспалительными средствами, нитратами, пероральными антидиабетическими средствами. Нормодипин не оказывает влияния на особенности фармакокинетики циклоспорина. У здоровых волонтеров не выявлено изменение уровня дигоксина в плазме крови при совместном использовании с амлодипином, не изменяется так же и клиренс обоих препаратов.

Сочетание с циметидином не нарушает фармакокинетику нормодипина. Амлодипин не оказывает влияния на связывание протеинами плазмы крови дигоксина, кумарина, фенитоина, индометацина. В экспериментах со здоровыми волонтерами мужского пола не обнаружено изменение протромбинового времени при комбинации варфарина и амлодипина.

Передозировка: 
В данный момент ограничены данные о случаях передозировки нормодипина. Если брать в расчет замедленную абсорбцию препарата, то необходимо в случае передозировке промыть желудок. Значительное превышение дозы может потенцировать тяжелую дилатацию периферических сосудов, что проявляется выраженным длительным снижением артериального давления. В случае развития клинически значимой гипотензии в результате превышения дозы нормодипина необходимы мероприятия, направленные на поддержку сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и мониторинг показателей деятельности жизненно важных органов. Рекомендуется после передозировки придать пациенту положение с приподнятыми нижними конечностями. Необходим контроль за артериальным давлением, регуляция объема циркулирующей крови. Если отсутствуют противопоказания – можно назначить средства для повышения артериального давления. Для ликвидации блокады медленных кальциевых каналов мембран клеток рекомендуется внутривенное введение глюконата кальция. Из-за того, что нормодипин в значительной мере связывается протеинами плазмы крови, проведение диализа малоэффективно.

Форма выпуска: 
Таблетки по 5; 10 мг. Таблетки белые или почти белые, продолговатой формы, округлые, на одной стороне выгравировано «5» (на таблетках по 5 мг) или «10» (по 10 мг). С другой стороны – риска. В картонной пачке содержится 3 блистера по 10 таблеток в каждом.

Условия хранения: 
В месте, защищенном от воздействия влаги, при температуре 15-30°С.

Синонимы: 
Амлодипин

Состав: 
Активные компонент: безилат амлодипина - в таблетке 5 мг содержится 6,944 мг безилата амлодипина , в таблетке 10 мг содержится 13,889 мг безилата амлодипина.

Вспомогательные компоненты: гидрофосфат кальция, микрокристаллическая целлюлоза, стеарат магния, карбоксиметиламилопектин натрия А.

Дополнительно: 
Пациентам пожилого возраста назначают с осторожностью – у них имеется тенденция к уменьшению клиренса нормодипина, что повышает период полувыведения и AUC. Коррекция дозировки не требуется. При выраженных нарушениях функции печени увеличивается период полувыведения амлодипина, у этого контингента пациентов препарат назначать с осторожностью (коррекции дозировки пока не изучены).

При почечной недостаточности препарат можно применять в обычных дозировках. Нормодипин не вызывает утяжеление состояния пациентов в сердечно-сосудистой недостаточностью (функциональный класс II–IV по классификации NYHA). В этом отношении было изучено влияние на фракцию выброса левого желудочка, толерантность к физическим упражнениям и выраженность клинических признаков заболевания.

Вопрос об отмене вождения автотранспорта и работе со сложными механизмами решается в индивидуальном порядке – это зависит от индивидуальной реактивности на нормодипин.

БИСОПРОЛОЛ-КВ (BISOPROLOL-KV)

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. 5 мг блистер, в пачке, № 30

табл. 10 мг блистер, в пачке, № 30

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

фармакодинамика. Бисопролол — селективный блокатор β₁-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности. Оказывает антигипертензивное и антиангинальное действие. Механизм антигипертензивного действия заключается в снижении минутного объема сердца, симпатической стимуляции периферических сосудов и угнетении высвобождения ренина почками. Антиангинальное действие связано с блокадой β₁-адренорецепторов, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде за счет отрицательного хронотропного и инотропного действия. Таким образом, бисопролол устраняет или уменьшает выраженность симптомов ишемии.
Фармакокинетика. После приема внутрь препарат хорошо адсорбируется в ЖКТ. Эффект первого прохождения через печень выражен в незначительной степени, что способствует высокой биодоступности препарата — около 90%. Связывание с белками плазмы крови составляет около 30%. Объем распределения составляет 3,5 л/кг. Общий клиренс бисопролола — 15 л/ч. Благодаря длительному T_½ — 10–12 ч — препарат сохраняет терапевтический эффект в течение 24 ч после однократного приема.
Бисопролол выводится из организма двумя путями. Около 50% метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Остальные 50% экскретируются почками в неизмененном виде. Из-за приблизительно одинакового участия почек и печени в выведении этого препарата больным с почечной или печеночной недостаточностью коррекции дозы не требуется.
Кинетика бисопролола линейная и не зависит от возраста.

ПОКАЗАНИЯ:

АГ; ИБС (стенокардия); хроническая сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками, в случае необходимости — сердечными гликозидами.

ПРИМЕНЕНИЕ:

препарат следует принимать не разжевывая, утром натощак или во время завтрака, запивая небольшим количеством жидкости.
АГ; ИБС (стенокардия). Рекомендованная доза составляет 5 мг/сут. При необходимости суточную дозу можно повысить до 10 мг/сут.
Максимальная рекомендованная доза составляет 20 мг/сут.
Изменения и коррекция дозы устанавливаются врачом индивидуально в зависимости от состояния пациента.
Препарат обязательно применять с осторожностью у пациентов с АГ или ИБС, которые сопровождаются сердечной недостаточностью. 
Хроническая сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками, при необходимости — сердечными гликозидами. Стандартная терапия хронической сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ (или блокаторы ангиотензиновых рецепторов в случае непереносимости ингибиторов АПФ), блокаторы β-адренорецепторов, диуретики и, при необходимости, сердечные гликозиды.
Бисопролол назначают для лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью без признаков обострения.
Лечение хронической сердечной недостаточности бисопрололом начинается согласно представленной ниже схеме титрования и может корректироваться в зависимости от индивидуальных реакций организма.

*При необходимости применения доз 1,25 и 3,75 мг применяют другую лекарственную форму бисопролола.
Максимальная рекомендованная доза бисопролола фумарата составляет 10 мг 1 раз в сутки. 
В начале лечения устойчивой хронической недостаточности необходимо проводить регулярный мониторинг. В течение фазы титрования необходим контроль за следующими показателями жизнедеятельности (АД, ЧСС) и симптомами прогрессирования сердечной недостаточности. 
Модификация лечения. Если во время фазы титрования или после нее отмечается ухудшение сердечной недостаточности, развивается артериальная гипотензия или брадикардия, рекомендуется коррекция дозы препарата, что может требовать временного снижения дозы бисопролола или, возможно, приостановления лечения. После стабилизации состояния пациента лечение препаратом можно продолжать. Курс лечения препаратом Бисопролол-КВ длительный.
Не следует прекращать лечение внезапно и изменять рекомендованную дозу без консультации с врачом, поскольку это может привести к ухудшению состояния пациента. В случае необходимости лечение препаратом следует завершать медленно, постепенно снижая дозу.
Пациенты с печеночной и почечной недостаточностью
АГ; ИБС. Для  пациентов с нарушением функции печени или почек легкой и средней степени тяжести подбор дозы обычно не требуется. Пациентам с тяжелой формой почечной недостаточности (клиренс креатинина <20 мл/мин) и пациентам с тяжелой формой печеночной недостаточности доза не должна превышать суточную дозу 10 мг бисопролола.
Хроническая сердечная недостаточность. Нет данных относительно фармакокинетики бисопролола у пациентов с хронической сердечной недостаточностью одновременно с нарушениями функции печени и/или почек, поэтому повышать дозу необходимо с осторожностью. 
Пациентам пожилого возраста коррекции дозы не требуется.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

брадикардия с ЧСС <60 уд./мин перед началом терапии, синдром слабости синусного узла, выраженная синоатриальная блокада, AV-блокада II–III степени (кроме пациентов с искусственным водителем ритма), кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (требующие инотропной терапии), артериальная гипотензия (систолическое АД <100 мм рт. ст.), тяжелая форма БА или тяжелая форма ХОБЛ, поздние стадии нарушения периферического кровообращения и синдром Рейно, метаболический ацидоз, феохромоцитома (не леченная ранее), комбинация с флоктафенилом и сультопридом, повышенная чувствительность к бисопрололу или другим компонентам препарата.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

со стороны иммунной системы: аллергический ринит, появление антинуклеарных антител с такими специфическими клиническими симптомами, как волчанкообразный синдром, исчезающий после прекращения лечения.
Со стороны психики: нарушения сна, депрессия, ночные кошмары, галлюцинации.
Со стороны метаболизма: повышение уровня ТГ в крови, гипогликемия.
Со стороны нервной системы: повышенная утомляемость, истощение, головокружение, головная боль (особенно в начале лечения, обычно слабо выражены и проходят в течение 1–2 нед), потеря сознания, парестезии.
Со стороны органа зрения: снижение слезовыделения (что необходимо учитывать при пользовании контактными линзами), конъюнктивит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение холода или неподвижности конечностей, артериальная гипотензия, ухудшение течения болезни Рейно, усиление существующей перемежающейся хромоты, брадикардия, нарушение AV-проводимости, появление/усиление признаков сердечной недостаточности, ортостатическая гипотензия.
Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм (у пациентов с БА или ХОБЛ в анамнезе).
Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боль в животе, запор.
Со стороны гепатобилиарной системы: повышение активности печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ), гепатит. 
Со стороны кожи и подкожной ткани: реакции гиперчувствительности (сыпь, зуд, эритема, повышенное потоотделение), выпадение волос, при лечении блокаторами β-адренорецепторов может отмечаться ухудшение состояния больных псориазом в виде псориатической сыпи.
Со стороны костно-мышечной системы: мышечная слабость, судороги.
Прочие: ухудшение слуха, нарушение потенции.
В случае возникновения побочных явлений или нежелательных реакций необходимо немедленно проинформировать врача.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:

применять с осторожностью при AV-блокаде I степени, склонности к брадикардии, вариантной стенокардии (Принцметала), нарушениях периферического кровообращения (в том числе синдроме Рейно или перемежающейся хромоте), ХОБЛ, БА, сахарном диабете, гипогликемии, тиреотоксикозе, псориазе, нарушениях функции печени и почек, при соблюдении строгой диеты. При необходимости назначения препарата пациентам с бронхообструктивным синдромом возможно одновременное применение β₂-адреномиметиков.
При сахарном диабете необходим строгий контроль уровня глюкозы в крови, так как применение блокаторов β-адренорецепторов может маскировать симптомы ... Читать дальше »

Наименование: Коронал (Coronal)


Фармакологическое действие: 
Коронал – препарат из группы селективных β-адреноблокаторов без собственной СМА. Коронал оказывает антиаритмическое, гипотензивное и антиангинальное действие. Препарат в невысоких дозах блокирует β-адренорецепторы сердца, способен уменьшать образование циклической АМФ из АТФ, стимулированное катехоламинами. Коронал, как селективный β-адреноблокатор, обладает способностью снижать внутриклеточный ток ионов кальция, оказывать отрицательное дромо-, хроно-, ино- и батмотропное действие (угнетает возбудимость и проводимость, снижает частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда). При увеличении дозировки Коронал оказывает действие на β2-адренорецепторы. В первые сутки применения β-адреноблокаторов ОПСС увеличивается благодаря реципрокному возрастанию активности α-адренорецепторов и устранению стимуляции β2-адренорецепторов. Спустя 2-3 суток ОПСС возвращается к исходному, при длительном применении Коронала ОПСС снижается.
Гипотензивный эффект Коронала обусловлен его способностью уменьшать минутный объем крови, а также связан с угнетением активности ренинангиотензиновой системы, восстановлением нормальной чувствительности барорецепторов, расположенных на дуге аорты, и с влиянием препарата на ЦНС.

Гипотензивный эффект у пациентов с артериальной гипертензией наступает через 2-5 суток после начала лечения Короналом, стабильный терапевтический гипотензивный эффект отмечается спустя 1-2 месяца.
Антиангинальный эффект препарата Коронал обусловлен улучшением перфузии сердечной мышцы, удлинением диастолы, а за счет снижения сократимости мышцы сердца и уменьшения ЧСС - уменьшением потребности сердечной мышцы в кислороде.
В результате повышения в левом желудочке конечного диастолического давления и увеличения растяжения мышечной ткани желудочков потребность сердечной мышцы в кислороде может повышаться, особенно у пациентов с ХСН.
Антиаритмический эффект Коронала обусловлен его способностью устранять аритмогенные факторы (артериальную гипертензию, тахикардию, увеличенное содержание циклической АМФ, повышенную активность симпатической нервной системы), уменьшать скорость спонтанного возбуждения эктопического и синусного водителей ритма, замедлять атриовентрикулярное проведение (в антеградном и ретроградном направлениях через атриовентрикулярный узел), а также по дополнительным путям.

Коронал при использовании его в средних дозировках оказывает менее выраженное действие на углеводный обмен и органы, которые содержат β2-адренорецепторы (скелетные мышцы, поджелудочная железа, гладкая мускулатура бронхов, периферических артерий и матки), а также не вызывает задержку в организме ионов натрия, в отличие от неселективных β-адренорецепторов. Атерогенное действие Коронала сопоставимо с действием пропранолола.
Применение Коронала в высоких дозировках (более 200 мг) приводит к блокирующему действию на оба вида β-адренорецепторов.
Абсорбция препарата Коронал достигает 80-90%. На абсорбцию препарата прием пищи не влияет. Максимальная концентрация препарата в плазме отмечается спустя 2-4 часа после приема, способность связываться с белками крови – 26-33%. Коронал характеризуется низкой способностью проникать через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, низкой секрецией с грудным молоком. Метаболизируется Коронал в печени. Препарат характеризуется периодом полувыведения, равным 9-12 часам. Экскретируется почками, около 50% выводится в неизмененном виде, остальная часть в виде метаболитов. Около 2% выводится с желчью.


Показания к применению: 
Коронал назначают при артериальной гипертензии, ИБС, стенокардии напряжения, инфаркте миокарда (вторичная профилактика).
Препарат используют для лечения пациентов с нарушениями ритма: синусовой тахикардией, желудочковой и наджелудочковой экстрасистолией, аритмиями на фоне тиреотоксикоза, пролапсов митрального клапана.


Способ применения: 
Коронал принимают внутрь, натощак утром, не разжевывая.
Рекомендуется принимать однократно 2,5-5 мг препарата. Доза может быть увеличена при необходимости до 10 мг (однократно в сутки).
Для взрослых максимальная суточная дозировка Коронала составляет 20 мг. Для пациентов со значительными нарушениями функций печени или нарушениями функций почек максимальная суточная доза составляет 10 мг (при клиренсе креатинина <20 мл/мин).


Побочные действия: 
При применении Коронала может отмечаться появление:
- слабости, повышенной утомляемости, головокружения, сонливости или бессонницы, головной боли, депрессии, кошмарных сновидений, беспокойства, спутанности сознания, галлюцинаций, кратковременной потери памяти, тремора, астении, парестезии конечностей (у больных с синдромом Рейно и с «перемежающейся» хромотой), миастении;
- нарушений зрения, болезненности и сухости глаз, уменьшения секреции слезной жидкости, конъюнктивита;
- синусовой брадикардии, сердцебиения, аритмии, нарушения проводимости миокарда, ослабления сократимости миокарда, атриовентрикулярной блокады (вплоть до остановки сердца или развития полной поперечной блокады), усугубления или развития хронической сердечной недостаточности (одышка, отечность стоп и лодыжек), ортостатической гипотензии, снижения АД, боли в груди, проявлений ангиоспазма (синдром Рейно, усиление нарушений периферического кровообращения);
- тошноты, рвоты, сухости слизистых оболочек ротовой полости, боли в животе, диареи, запора, изменений вкуса, нарушений функций печени (холестаз, желтушность кожи или склер, темная моча);
- заложенности носа, при применении в больших дозировках за счет утраты селективности – затруднений дыхания, бронхоспазма или ларингоспазма у предрасположенных пациентов;
- гипогликемии (у пациентов, получающих инсулин), гипергликемии (у пациентов с инсулинонезависимым сахарным диабетом), гипотиреоидного состояния;
- аллергических реакций в виде высыпаний, зуда, крапивницы;
- гиперемии кожи, усиления потоотделения, экзантемы, обострений симптомов псориаза, псориазоподобных кожных реакций;
- изменений лабораторных показателей: лейкопении, агранулоцитоза, тромбоцитопении (кровоизлияния и необычные кровотечения), изменения уровня билирубина, активности ферментов;
- влияния на плод (гипогликемия, внутриутробная задержка роста, брадикардия);
- прочих побочных эффектов: артралгии, боли в спине, снижения потенции, ослабления либидо, синдрома «отмены» (повышения АД, усиления приступов стенокардии).


Противопоказания: 
Коронал противопоказан пациентам с кардиогенным шоком, острой сердечной недостаточностью, декомпенсированной ХСН, синоатриальной блокадой, атриовентрикулярной блокадой II-III ст., синдромом ССУ, стенокардией Принцметала, брадикардией с ЧСС < 40 в мин., кардиомегалией (без признаков СН), артериальной гипотензией (с систолическим АД < 90 мм.рт.ст., в первую очередь при инфаркте миокарда), с индивидуальной гиперчувствительностью к препарату.
Коронал не назначают в период лактации, а также пациентам, принимающим ингибиторы МАО (одновременный прием).
Коронал используют с осторожностью для лечения пациентов с аллергическими реакциями в анамнезе, сахарным диабетом, ХОБЛ (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), метаболическим ацидозом, феохромоцитомой, ХСН, печеночной недостаточностью, облитерирующими заболеваниями периферических сосудов (синдромом Рейно, «перемежающейся» хромотой), миастенией, депрессией, тиреотоксикозом, псориазом, в пожилом возрасте, в период беременности, детском возрасте (не определена безопасность препарата и эффективность).


Беременность: 
Коронал может использоваться во время беременности только после анализа соотношения «польза для матери – риск для плода».


Взаимодействие с другими лекарственными средствами: 
Одновременный прием с йодосодержащими рентгеноконтрастными лекарственными препаратами для внутривенного введения приводит к повышению риска возникновения анафилактических реакций.
Экстракты аллергенов, используемых при постановке кожных проб, и аллергены, применяемые в иммунотерапии, повышают риск развитие анафилаксии или тяжелых аллергических реакций у пациентов, принимающих бисопролол.
Лекарственные средства, используемые для общей анестезии (ингаляционной), относящиеся к группе производных углеводородов, и фенитоин при внутривенном введении усиливают вероятность понижения АД и выраженность кардиодепрессивного действия препарата.
Коронал способен изменять эффективность пероральных гипогликемических средств и инсулина, маскировать симптоматику развивающейся гипогликемии (повышение АД, тахикардию).
Глюкокортикостероиды и эстрогены в результате задержки ионов натрия угнетают гипотензивное действие Коронала.
Коронал снижает клиренс ксантинов (за исключением дифиллина) и лидокаина, повышает в плазме их концентрацию, особенно у тех пациентов, у которых под влиянием курения отмечается исходно повышенный клиренс теофиллина.
Препараты группы НПВП за счет блокады синтеза простагландинов почками и задержки Na ослабляют гипотензивное действие Коронала.

Метилдопа, сердечные гликозиды, гуанфацин, резерпин, БМКК (дилтиазем, верапамил), амиодарон и иные антиаритмические лекарственные средства увеличивают риск развития брадикардии или усугубления имеющейся брадикардии, остановки сердца, атриовентрикулярной блокады, сердечной недостаточности. ... Читать дальше »